Il carcinoma ovarico di alto grado rappresenta ancora oggi una delle neoplasie ginecologiche più difficili da trattare, a causa dell’elevata frequenza di recidive e dello sviluppo di resistenza ai farmaci chemioterapici.

In questo contesto, un recente studio condotto da ricercatori del Dipartimento di Medicina di Precisione dell’Università della Campania “Luigi Vanvitelli”, in collaborazione con il CNR-Igb di Napoli, ha evidenziato un ruolo chiave del recettore dei glucocorticoidi nella progressione tumorale.

 

I glucocorticoidi si sono dimostrati in grado di attivare programmi cellulari che favoriscono la plasticità tumorale. In particolare, l’attivazione del recettore regola processi fondamentali quali la transizione epitelio-mesenchimale (EMT), la capacità migratoria delle cellule e la resistenza al cisplatino.

 

Lo studio, pubblicato sulla rivista Molecular Cancer, ha inoltre mostrato che il recettore dei glucocorticoidi può indurre uno stato di “dormienza” cellulare: una condizione reversibile in cui le cellule tumorali rallentano la proliferazione, modificano il metabolismo e attivano risposte adattative allo stress. Questo stato consente a sottopopolazioni cellulari di sopravvivere ai trattamenti e contribuire alla ricomparsa della malattia. I risultati aprono nuove prospettive per comprendere i meccanismi alla base della resistenza terapeutica e suggeriscono possibili strategie per migliorare l’efficacia delle attuali terapie nel carcinoma ovarico.